- Formado por varios grupos de neuronas localizadas bilateralmente en el bulbo raquideo y la protuberancia del tronco encefálico
Las neuronas estan divididos en 3 grupos principales:
1. un grupo respiratorio dorsal [más importante]:
- localizado en la porción ventral del bublo
- produce principalmente la inspiración
2. un grupo respiratorio ventral:
- localizado en la prte ventrolateral del bulbo
- produce principalmente la espiración
3. centro neumotáxico
- localizado dorsalmente en la porción superior de la protuberancia
- controla principalmente la frecuencia y la profundidad de la respiración
Señal de rampa inspiratoria
Se contrlan 2 características de la rampa inspiratoria:
1. Control de la volocidad de aumento de la señal en rampa --> durante la respiración forzada la rampa aumenta rápidamente y, por tanto, llena rápidamente los pulmones.
2. Control del punto limitante en el que se interrumpe súbitamente la rampa
* método habitual para controlar la frecuencia de la respiración --> cuanto antes se interrumpa la rampa, menor será la duración de la inspiración.
Esto tambien acorta la duración de la espiración. Así auemnta la frecuencia de la respiración.
Centro Neumotáxico:
Los cuerpos carotídeos están localizados bilateralmente en las bifurcaciones de las arterias caródas comunes. Sus fibras aferentes pasan a través de los nervios de Hering hacia los nervios glosofaríngeos y posteriormente a la zona respiratoria dorsal del bulbo raquídeo. Los cuerpos aórticos están localizados a lo largo del cayado de la aorta; sus fibras nerviosas aferentes pasan a través de los vagos y tambien a la zona respiratoria bulbar dorsal.
Cada uno de los cuerpos quimiorreceptores recibe su propia vascularización especial a través de una arteria diminuta que se origina directamente en el tronco arterial adyacente. Además, el flujo sanguíneo a través de estos cuerpos es muy elevado, 20 veces el peos de los propios cuerpos cada minuto.
El porcentaje de oxígeno que se extrae de la sangre que fluye es prácticamente cero.
Lo cual significa: quimiorreceptor están expuestos en todo momento a sangre arterial, no a sangre venosa, y sus PO2 son las CO2 arteriales.
Cuando la concentración de O2 en la sangre arterial disminuye por debajo de lo normal se produce una intensa estimulación de los quimiorrecptores.
La frecuencia de los impulsos es particularmente sensible a las modificaciones de la PO2 arterial en el intervalo de 60-30mmHg un intervalo en el que la saturación de la hemoglobina con oxígeno disminuye rápidamente.
Efecto de la concentración de dióxido de carbono e iones hidrógeno sobre la actividad de quimiorreceptores.
La estimulación a través de los quimiorreceptores periféricos se produce con una rapidez hasta 5 veces mayor que la estimulación central, de modo que los quimiorrecptores periféricos podrían ser especialmente importantes en el aumento de la rapidez de la respuesta al dióxido de carbono al comienzo del ejercicio.
Efecto de una PO2 arterial baja para estimular la ventilación alveolar cuando el dióxido de carbono arterial y las concentraciones de iones hidrógeno se mantienen normales.
En la respiración normal comienza débilmente y aumenta de manera súbita durante aproximadamente los 3 segundos siguientes, lo que inactiva la excitación del diafragma y permite que el retroceso elástico de los pulmones y de la pared torácica preoduzca la espiración.
Después comienza de nuevo la señal inspiratoria para otro ciclo; este ciclo se repite una y otra vez y la espiración se produce entre ciclos sucesivos
Se contrlan 2 características de la rampa inspiratoria:
1. Control de la volocidad de aumento de la señal en rampa --> durante la respiración forzada la rampa aumenta rápidamente y, por tanto, llena rápidamente los pulmones.
2. Control del punto limitante en el que se interrumpe súbitamente la rampa
* método habitual para controlar la frecuencia de la respiración --> cuanto antes se interrumpa la rampa, menor será la duración de la inspiración.
Esto tambien acorta la duración de la espiración. Así auemnta la frecuencia de la respiración.
Centro Neumotáxico:
- localizado dorsalmente en el núcleo parabraquial de la parte superior de la protuberancia
- transmite señales hacia la zona inspiratoria
El efecto principal de este centro es controlar el punto de "desconexión" de la rampa inspiratoria, controlando de esta manera la duración de la fase de llenado del ciclo pulmonar.
Cuando la señal neumotáxica es débil la inspiración podría continuar durante 5 segundos o más, llenando de esta manera los pulmones con una gran cantidad de aire.
Una señal neumotáxica intensa puede aumentar la frecuencia respiratoria hasta 30-40 respiraciones por minuto.
Una señal neumotáxica débil puede reducir la frecuencia a solo 3-5 respiraciones por minuto.
Grupo Respiratorio Ventral de neuronas: funciones en la inspiración y la espiración
Las neuronas del grupo respiratorio ventral permanecen casi totalmente inactivas drante la respiración tranquila normal.
La respiración tranquila normal está producida sólo por señales inspiratorias repetitivas procedentes del grupo respiratorio dorsal y transmitidas principalmente al diafragma y la espiración se debe al retroceso elástico de los pulmones y de la caja torácica.
Señales de insuflación pulmonar limitan la inspiración: el reflejo de insuflación de Hering-Breur
Los receptores más importantes, que están localizdaos en las porciones musculares de las paredes de los bronquios y de los brongquiolos, son los receptores de distensión, que transmiten señales a través de los vagos hacia el grupo respiratorio dorsal de neuronas cuando los pulmones están sobredistendidos.
Cuando los pulmones se insuflan excesivamente, los receptores de distensión activan una respuesta de retroalimentación adecuada que 'desconecta' la rampa inspiratoria y de esta manera interrumpe la inspiración adicional.
Esto se denomina reflejo de insuflación de Hering-Breur
Este reflejo también aumenta la frecuencia de la respiración, al igual que ocurre con las señales que proceden del centro neumotáxico.
Reflejo de Hering-Breuer probablemente no se activa hasta que el volumen corrient aumenta más de 3 veces el valor normal (aproximadamente más de 1.5 litors por respiración).
Control Químico de la Respiración
El objetivo último de la respiración es mantener concentraciones adecuadas de oxígeno, dióxido de carbono e iones hidrógeno en los tejidos.
El exceso de CO2
o de iones hidrógeno en la sangre actúa principalmente de manera directa sobre
el propio centro respiratorio, haciendo que se produzca un gran aumento de la
intensidad de las señales motoras tanto inspiratorias como espiratorias hacia
los músculos respiratorios.
El oxígeno no tiene un efecto directo significativo sobre el centro respiratorio del encéfalo en el control de la respiración.
Actúa casi totalmente sobre los quimiorreceptores periféricos que están localizados en los cuerpos carotídeos y aórtiocs, y estos a su vez, transmiten señales nerviosas adecuadas al centro respiratorio para controlar la respiración.
Zona quimiosensible: es muy sensible a los modificaciones tanto de la PCO2
sanguínea como de la concentración de iones hidrógeno y a su vez excita a los
demás porciones del centro respiratorio.
Las neuronas detectoras de la zona qumiosensible son excitadas especialmente por los iones hidrógeno, se piensa que los iones hidrógeno pueden ser el único estímulo directo indirecto importante de estas neuronas. Sin embargo, los iones hidrógeno no atraviesan fácilmente la barrera hematoencéfalica.
Las modificaciones de la concentración de iones de hidrógeno en la sangre tienen un efecto considerablemente menor en la estimulación de las neuronas quimiosensibles que las modificaciones del CO2
sanguíneo, aún cuando se piensa que el CO2 estimula estas neuronas
de manera secundaria modificando la concentración de iones hidrógeno.
CO2
estimula la zona quimiosensible
¿Por qué el CO2
sanguíneo tiene un efecto más potente sobre la estimulación de las neuronas
quimiosensibles que los iones hidrógeno sanguíneos?
La barrera
hematoencefálica no es muy permeable a los iones hidrógeno, pero el CO2
atraviesa esta barrera casi como si no existiera.
Siempre que
aumente la PCO2 sanguínea, también lo hace la PCO2 del
liquído intersticial del bulbo y del líquido cefalorraquídeo
En estos 2
líquido el CO2 reacciona inmediatamente con el H2O para
formar nuevos iones hidrógeno. Por este motivo, la actividad del centro
respiratorio aumenta de manera muy intensa por las modificaciones del CO2
sanguíneo.
Disminución del efecto estimulador del CO2
después de los primeros 1 a 2 días.
Parte de esta disminución se debe al reajuste renal de la concentración de iones hidrógeno en la sangre circulante de nuevo hacia niveles normales después de que el CO2
haya aumentadao por 1era vez la concentración de iones hidrógeno.
Los riñones
lo consiguen aumentando el bicarbonado sanguíneo, que se une a los iones hidrógeno
de la sangre y del líquido cefalorraquídeo para reducir sus concentraciones.
Los iones
bicarbonato difunden lentamente a través de las barreras hematoencefálica y
sangre-líquido cefalorraquídeo y también se combinan directamente con los iones
hidrógeno adyacentes a las neuronas respiratorias, reduciendo de esta manera
los iones hidrógeno se nuevo hacia concentraciones casi normales.
Una
modificación de la concentración sanguínea de CO2 tiene un efecto agudo potente en el control del impulso
respiratorio, aunque sólo un efecto crónico
débil desués de una adaptación de varios días.
Las
modificaciones de la concentración de oxígeno no tienen prácticamente ningún
efecto directo sobre el propio centro
respiratorio para alterar el impulso respiratorio.
El sistema
amortiguador hemoglobina-oxígeno libera cantidades casi exactamente normaldes
de oxígeno libera cantidades casi exactamente normales de oxígeno a los tejidos
aún cuando la PO2 pulmonar varie desde un valor tan bajo como 60mmHg
hasta un valor tan alto como 1000mmHg.
Excepto en
situaciones espciales, se puede producir una liberación adecuada de oxígeno a
pesar de modificaciones de la ventilación pulmonar que varían menor a la mitad
de lo normal hasta un valor tan alto como 20 o más veces el valor normal.
CO2 es el principal factor
que controla la respiración, no el oxígeno.
Sistema de Quimiorreceptores Periféricos para controlar la actividad respiratoria
Hay receptores químicos nerviosos especiales denominadas quimiorreceptores, en vairas zonas fuera del encéfalo. Son importantes para detectar modificaciones del oxígeno de la sangre, aunque tambien responden en menor grado a modificaciones de las concentraciones de CO2 y de iones hidrógeno.
Los quimiorreceptores transmiten señales nerviosas al centro respiratorio del encéfalo para contribuir a la regulación de la actividad respiratoria.
Mayor parte de los quimiorreceptores está an los cuerpos carotídeos.
Hay receptores químicos nerviosos especiales denominadas quimiorreceptores, en vairas zonas fuera del encéfalo. Son importantes para detectar modificaciones del oxígeno de la sangre, aunque tambien responden en menor grado a modificaciones de las concentraciones de CO2 y de iones hidrógeno.
Los quimiorreceptores transmiten señales nerviosas al centro respiratorio del encéfalo para contribuir a la regulación de la actividad respiratoria.
Mayor parte de los quimiorreceptores está an los cuerpos carotídeos.
Los cuerpos carotídeos están localizados bilateralmente en las bifurcaciones de las arterias caródas comunes. Sus fibras aferentes pasan a través de los nervios de Hering hacia los nervios glosofaríngeos y posteriormente a la zona respiratoria dorsal del bulbo raquídeo. Los cuerpos aórticos están localizados a lo largo del cayado de la aorta; sus fibras nerviosas aferentes pasan a través de los vagos y tambien a la zona respiratoria bulbar dorsal.
Cada uno de los cuerpos quimiorreceptores recibe su propia vascularización especial a través de una arteria diminuta que se origina directamente en el tronco arterial adyacente. Además, el flujo sanguíneo a través de estos cuerpos es muy elevado, 20 veces el peos de los propios cuerpos cada minuto.
El porcentaje de oxígeno que se extrae de la sangre que fluye es prácticamente cero.
Lo cual significa: quimiorreceptor están expuestos en todo momento a sangre arterial, no a sangre venosa, y sus PO2 son las CO2 arteriales.
Cuando la concentración de O2 en la sangre arterial disminuye por debajo de lo normal se produce una intensa estimulación de los quimiorrecptores.
La frecuencia de los impulsos es particularmente sensible a las modificaciones de la PO2 arterial en el intervalo de 60-30mmHg un intervalo en el que la saturación de la hemoglobina con oxígeno disminuye rápidamente.
Efecto de la concentración de dióxido de carbono e iones hidrógeno sobre la actividad de quimiorreceptores.
La estimulación a través de los quimiorreceptores periféricos se produce con una rapidez hasta 5 veces mayor que la estimulación central, de modo que los quimiorrecptores periféricos podrían ser especialmente importantes en el aumento de la rapidez de la respuesta al dióxido de carbono al comienzo del ejercicio.
Efecto de una PO2 arterial baja para estimular la ventilación alveolar cuando el dióxido de carbono arterial y las concentraciones de iones hidrógeno se mantienen normales.
A presiiones menores de 100mmHg la ventilación aumenta aproximadamente al doble cuando la PO2 arterial disminuye a 60mmHg y puede aumentar hasta 5 veces para PO2 muy bajas.
En estas condiciones, es evidente que la PO2 arterial baja activa intensamente el proceso ventilatorio.
La respiración crónica de cantidades bajas de oxígeno estimula aún más la respiración: el fenómeno de aclimatación.
La razón de la aclimatación es que, en un plazo de 2-3 días, el centro respiratorio del tronco encefálico pierde aproximadamente 4/5 de su sensibilidad a las modificaciones de la PCO2 y de los iones hidrógeno.
En vez del aumento de 70% en la ventilación que puede ocurir despues de una exposición aguda de niveles bajas de oxígeno, la ventilación alveolar con frecuencia aumenta entre 400-500% despues de 2-3 días de oxígeno bajo; esto contribuye mucho a aportar oxígeno adicional al escalador de montaña.
Regulación de la respiración durante el ejercicio.
Durante el ejercicio intenso el consumo de O2 y la formación de CO2 pueden aumentar hasta 20 veces. Se piensa que el encéfalo, cuando transmite impulsos motores a los músculos que realizan el ejercicio, transmite al mismo tiempo impulsos colaterales hacia el tronco encefálico para excitar el centro respiratorio.
Esto es análogo a la estimulación del centro vasomotor del tronco encefálico durante el ejercicio que produce un aumento simultáneo de la presión arterial.
Bibliografía:
Tratado de Fisiología Médica, Guyton & Hall 11a edició (Cap 41)
En estas condiciones, es evidente que la PO2 arterial baja activa intensamente el proceso ventilatorio.
La respiración crónica de cantidades bajas de oxígeno estimula aún más la respiración: el fenómeno de aclimatación.
La razón de la aclimatación es que, en un plazo de 2-3 días, el centro respiratorio del tronco encefálico pierde aproximadamente 4/5 de su sensibilidad a las modificaciones de la PCO2 y de los iones hidrógeno.
En vez del aumento de 70% en la ventilación que puede ocurir despues de una exposición aguda de niveles bajas de oxígeno, la ventilación alveolar con frecuencia aumenta entre 400-500% despues de 2-3 días de oxígeno bajo; esto contribuye mucho a aportar oxígeno adicional al escalador de montaña.
Regulación de la respiración durante el ejercicio.
Durante el ejercicio intenso el consumo de O2 y la formación de CO2 pueden aumentar hasta 20 veces. Se piensa que el encéfalo, cuando transmite impulsos motores a los músculos que realizan el ejercicio, transmite al mismo tiempo impulsos colaterales hacia el tronco encefálico para excitar el centro respiratorio.
Esto es análogo a la estimulación del centro vasomotor del tronco encefálico durante el ejercicio que produce un aumento simultáneo de la presión arterial.
Bibliografía:
Tratado de Fisiología Médica, Guyton & Hall 11a edició (Cap 41)
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