Control de la función motora por la corteza y el tronco del encéfalo

Mayoría de los movimientos 'voluntarios' puestos en marcha por la corteza cerebral se realizan cuando esta estructura activa 'patrones' de funcionamiento almacenados en las regiones inferiores del encéfalo:
   -la médula
   -el tronco del encéfalo
   -los ganglios basales
   -el cerebelo
Estos centros inferiores mandan señales de control especícas hacia los músculos

Corteza Motora y Fascículo Corticoespinal
Corteza Motora: por delante del surco cortical central, ocupando aproximadamente el tercio posterior de los lóbulos frontales

Corteza Somatosensitiva: queda por detrás de la corteza motora, suministra gran parte de las señales empleadas para iniciar las actividades motoras


Corteza Motora está dividido en 3 subáreas:
1. corteza motora primaria
2. área premotora
3. área motora suplementaria


Corteza Motora Primaria
ocupa la primera ciercunvolución de los lóbulos frontales por delante del surco central o cisura de Rolando.


Zonas musculares del cuerpo en la corteza motora primaria:
- la cara y la boca cercea del surco lateral
- brazo y mano en la porción intermedia de la corteza motora primaria
- el tronco cerca del vértice del cerebro
- áreas de las piernas y los pies en la parte de la corteza motora primaria que se introduce en la cisura longitudinal

Más de la mitad de toda la corteza motra primaria se encarga de controlar los músculos de las manos y del habla.

Area Premotora
1-3 cm por delante de la corteza motra pimaria.
Se extiende hacia abajo hacia el surco lateral y arriba hacia la cisura longitudinal, donde limita con el área motora suplementaria

Zonas para la boca y la cara en situación más lateral
a medida que asciende -> áreas para las manos, los brazos, el tronco y las piernas

Señales nerviosas generadas en el área premotora dan lugar a 'patrones' de movimiento mucho más complejos que los originados n la corteza motora primaria.
La parte más anterior del área premotora crea antes una 'imagen motra' del movimiento muscular total que vaya a efectuarse.
En la corteza premotra posterior, dicha imagen excita cada patrón sucesivo de actividad muscular necesario para su realización. Envía sus impulsos directamente a la corteza motora primaria  para activar músculos específicos ó lo más frecuente. a través de regresar a la corteza motora primaria.

Area Motora Suplementaria
- ocupa la cisura longitudinal
- se extiende unos pocos cms por la corteza frontal superior

Las contracciones suscitadas al estimular esta zona suelen ser bilaterales en vez de unilaterales.

Funciona en consonancia con el área premotra para aportar los movimientos posturales de todo el cuerpo, los movimientos de fijación de los diversos segmentos corporales, los movimientos posturales de la cabza y los ojos, etc como base para el control motor más fino de los brazos y de las manos a cargo del área premotora y de la corteza motora primaria.

Areas especializadas de control motor identificadas en la corteza motora humana.
Area de Broca y el lenguaje
Area de Broca: un área premotora designada con la 'formación de palabras' que se halla justo delante de la corteza motora primaria e inmediatamente por encima del surco lateral.
Apraxia Motora: cuando los tumores u otras lesiones destruyen este área, los movimientos de las manos se vuelven descoordinados y pierden cualquier sentido.

Transmisión de señales desde la corteza motora a los músculos.
Las señales motoras se transmiten directamente desde la corteza hasta la médeula espinal a través del fascículo corticoespinal e indirectamente por múltiples vías accesorias en las que intervienen los ganglios basales, el cerebelo y diversos núcleos del tronco del encéfalo.

Fascículo corticoespinal (Vía Piramidal)
La vía de salida más importante de la corteza motora es el fascículo corticoespinal, tambien llamado vía piramidal

Señales dinámicas y estáticas transmitidas por las neuronas piramidales
Neuronas dinámicas sufren una excitación excesiva durante un breve período al comienzo de la contracción, lo que se traduce en un rápido desarrollo de la fuerza inicial.

Neuronas estáticas disparan a un rítmo mucho más lento, pero siguen haciéndolo así para mantener la fuerza de la contracción todo el tiempo que sea necesaria su actividad.

Hay mayor porcentaje de neuronas dinámicas en el núcleo rojo y el de neuronas estáticas en la corteza motora primaria.

Retroalimentación somatosensitiva de la corteza motora ayuda a controlar la precisión de la contracción muscular
Cuando las señales nerviosas procedentes de la corteza motora provocan la contracción de un músculo, vuelven unas señales somatosensitivas siguiendo el mismo camino desde la región activada del cuerpo hasta las propias neuronas de la corteza motor que están poniendo en marcha dicha acción.
La mayor parte de estas señales somatosensitivas nacen en:
1. los husos  musculares
2. los órganos tendinosos de los tendones musculares
3. los receptores táctiles de la piel que cubre a los musculos

Estimulación de las motoneuronas anteriores
En la intumescencia cervical de la médula donde están representandos las manos y los dedos, una gran cantidad de fibras corticoespinales y rubroespinales también acaban directamente sobre las motoneuronas anteriores, lo que supone una vía directa desde el encéfalo para activar la contracción muscular. Esto encaja con el hecho de que el grado de representación en la corteza motora primaria sea altísimo para el control fino de las acciones de la mano, el pulgar y el resto de los dedos.

Patrones de movimiento producidos por los centros de la médula espinal.
La médula espinal puede proporcionar determinados patrones de movimiento reflejos específicos como respuesta a la estimulación nerviosa sensitiva.

El reflejo miotático mantiene su caracter funcional en cualquier momento, lo que sirve para amortiguar cualquier oscilación de las actividades motoras puestas en marcha por el encéfalo y quizá tambien suministre como minimo parte de la fuerza motriz necesaria para ocasionar las contracciones musculares cuando las fibras intrafusales de los huesos se contraén más que las fibras grandes del músculo esquelético, lo que despierta una estimulación refleja 'de servoasistencia' en el músculo, además de la estimulación directa a cargo de las fibras corticoespinales.

Cuando una señal encefálica excita a un músculo, no suele ser necesario enviar otra señal inversa para relajar el músculo antagonista al mismo tiempo; esto se consigue mediante el circuito de invervación recíproca que está siempre presente en la médula para coordinar el funcionamiento de las parejas de músculos anatagonistas.

Ictus: está ocasiionado por la rotura de un vaso sanguíneo que vierte su contenido hacia el encéfalo o por la trombosis de una de las arterias principales que lo irriga.

Función del tronco del encéfalo
1. Control de la respiración
2. Control del aparato cardiovascular
3. Control parcial del funcionamiento digestivo
4. Control de muchos movimientos esterotipados del cuerpo
5. Control del equilibrio
6. Control de los movimientos oculares


Núcleos Reticulares:
1. Núcleos Reticulares Pontinas:
Posterior y lateral en la protuberancia
Extienden hasta el mesencéfalo

2. Núcleos Reticulares Bulbares:
Ocupan toda la longitud del bulbo
Posición ventral y medial cerca de la línea media

Los pontinos excitan los músculos antigravitatorios y los bulbares los relajan.

Sistema Reticular Pontino
- transmiten señales excitadoras en sentido descendente hacia la médula a través del fascículo reticuloespinal pontino
- fibras terminan sobre las motoneuronas anteriores mediales que activan a los músculos axiales del cuerpo, los que lo sostienen en contra de la gravedad y que corresponden a los músculos de la columna vertebral y los extensores de las extremidades
- tienen un alto grado de excitabilidad natural
- reciben potentes señales excitadoras desde los núcleos vestibulares y desde los núcleos profundos del cerebelo.

Sistema Reticular Bulbar
- transmiten señales inhibidoras hacia las mismas motoneuronas anteriores antigravitatorias a través de la vía fascículo reticuloespinal bulbar
- los núcleos reticulares bulbares treciben potentes colaterales aferentes desde:
   1. fascículo corticoespinal
   2. fascículo rubroespinal
   3. otras vías motoras
Haces activan este sistema de caracter inhibidor para compensar las señales excitadoras del sistema reticular pontino

Activación de sistema reticular pontino          Bipedestación
Inhibición de sistema reticular bulbar

Función de los núcleos vestibulares para excitar la musculatura antigravitatoria
- Funciionan con los núcleos reticulares pontinos para controlar la musculatura antigravitatoria
- Envían potentes señales excitadoras hacia los músculos antigravitatorias por a través de los fascículos vestibuloespinales lateral y medial
- Misión específica:
   controlar selectivamente los impulsos excitadores enviadas a diversos músculos antigravitatorios para mantener el quilibrio como respuesta a las señales procedentes del aparato vestibular

ANIMAL DESCEREBRADO DESARROLLA UNA RIGIDEZ ESPASTICA
- Al cortar el tronco del encéfalo  por debajo de un nivel mesencefálico intermedio, pero dejando integros los sistemas reticulares pontino y bulbar y el sistema vestibular
- Rigidez de decerebración:
    No afecta a todos los músculos del cuerpo solamente a la musculatura antigravitatoria (músculos del cuello y del tronco y los extensores de las piernas).
- La causa de la rigidez de descerebración es el bloqueo de las proyecciones normalmente entensas que llegan a los núcleos reticulares bulbares desde la corteza cerebral, el núcleo rojo y los ganglios basales
A falta de esta información, el sistema reticular bulbar de tipo inhibidor pierde su funcionalidad: surge una hiperactividad plena del sistema pontino excitador y la rigidez hace su aparición.

Sensaciones vestibulares y mantenimiento del equilibrio
Aparato Vestibular
- órgano sensitivo encargado de detectar la sensación del equilibrio
- Estáa encerrado de un sistema de tubos y cavidades óseas situado en la porción petrosa del hueso temporal -> laberinto óseo
Laberinto membranoso es el componente funcional del aparato vestibular
Laberinto membranoso esta compuesta por cóclea, 3 conductos semicirculares y 2 grandes cavidades -> utrículo y sáculo
La cóclea es el principal órgano sensitivo para la audición y tiene poco que ver con el equilibrio.

Los conductos semicirculares, el utrículo y el sáculo son elementos integrantes del mecanismo del equilibrio

La mácula del utrículo queda en el plano horizontal de la superficie inferior del utrículo y cumple una función importante para determinar la orientación de la cabeza cuando se encuentra en posición vertical
En líneas generales la mácula del sáculo está situada en un plano vertical e informa de la orientación de la cabeza cuando la persona está tumbada.

Cada mácula está cubierta por una capa gelatinosa en la que está enterrados muchos pequeños cristales de carbonato cálico llamados otolitos o estatoconias.

En la mácula hay miles de células pilosas, estas células proyectan sus cilios en sentido ascendene hacia la capa gelatinosa.
Las bases y caras laterales de las células pilosas hacen sinapsis con las terminaciones sensitivas del nervio vestibular.
Los otolitos calcificados tienen una densidad específica 2 o 3 veces superior a la que posee el líquido y los tejidos que lo rodean. Su peso dobla los cilios según la dirección de la fuerza de la gravedad.

Sensibilidad direccional de las células pilosas: cinetocilio
Cada célula pilosa tiene de 50-70 pequeños cilios llamados estereocilios, más un cilio grande, el cinetocilio.

El cinetocilio siempre está situado en uno de sus lados y los estereocilios van haciéndose cada vez más cortos en dirección hacia el lado opuesto de la célula.
Diminutas conexiones filamentosas conectan la punta de cada estereocilio al siguiente más largo y finalmente al cinetocilio

Cuando los estereocilios y el cinetocilio doblan hacia el cinetocilio, las conexiones filamentosas tiran de forma secuencial de los estereocilios arrastrándolo hacia fuera desde el cuerpo de la célula. Esto abre varios cientos de canales para el paso de líquidos en la membrana neuronal que rodea a los bases de los estereocilios y dichos canales son capaces de conducir una gran cantidad de iones positivos. Se vierten cationes dentro de la célula desde el líquido endolifático a su alrededor, lo que le provoca la despolarización de la membrana receptora.


Bibliografía:
 Tratado de Fisiología Médica, Guyton & Hall 11a edición (Cap 55)

Regulación de la respiración

Centro Respiratorio:

• Formado por varios grupos de neuronas localizadas bilateralmente en el bulbo raquideo y la protuberancia del tronco encefálico

Las neuronas estan divididos en 3 grupos principales:

1. un grupo respiratorio dorsal [más importante]:

      - localizado en la porción ventral del bublo

      - produce principalmente la inspiración

2. un grupo respiratorio ventral:

    - localizado en la prte ventrolateral del bulbo

    - produce principalmente la espiración

3. centro neumotáxico

    - localizado dorsalmente en la porción superior de la protuberancia

    - controla principalmente la frecuencia y la profundidad de la respiración

Señal de rampa inspiratoria

En la respiración normal comienza débilmente y aumenta de manera súbita durante aproximadamente los 3 segundos siguientes, lo que inactiva la excitación del diafragma y permite que el retroceso elástico de los pulmones y de la pared torácica preoduzca la espiración.

Después comienza de nuevo la señal inspiratoria para otro ciclo; este ciclo se repite una y otra vez y la espiración se produce entre ciclos sucesivos

Se contrlan 2 características de la rampa inspiratoria:
1. Control de la volocidad de aumento de la señal en rampa --> durante la respiración forzada la rampa           aumenta rápidamente y, por tanto, llena rápidamente los pulmones.
2. Control del punto limitante en el que se interrumpe súbitamente la rampa
         * método habitual para controlar la frecuencia de la respiración --> cuanto antes se interrumpa la rampa, menor será la duración de la inspiración.
Esto tambien acorta la duración de la espiración. Así auemnta la frecuencia de la respiración.


Centro Neumotáxico:

• localizado dorsalmente en el núcleo parabraquial de la parte superior de la protuberancia
• transmite señales hacia la zona inspiratoria

El efecto principal de este centro es controlar el punto de "desconexión" de la rampa inspiratoria, controlando de esta manera la duración de la fase de llenado del ciclo pulmonar.

Cuando la señal neumotáxica es débil la inspiración podría continuar durante 5 segundos o más, llenando de esta manera los pulmones con una gran cantidad de aire.

Una señal neumotáxica intensa puede aumentar la frecuencia respiratoria hasta 30-40 respiraciones por minuto.

Una señal neumotáxica débil puede reducir la frecuencia a solo 3-5 respiraciones por minuto.

Grupo Respiratorio Ventral de neuronas: funciones en la inspiración y la espiración

Las neuronas del grupo respiratorio ventral permanecen casi totalmente inactivas drante la respiración tranquila normal.

                               La respiración tranquila normal está producida sólo por señales inspiratorias repetitivas                                 procedentes del grupo respiratorio dorsal y transmitidas principalmente al diafragma y la                                espiración se debe al retroceso elástico de los pulmones y de la caja torácica.

Señales de insuflación pulmonar limitan la inspiración: el reflejo de insuflación de Hering-Breur

Los receptores más importantes, que están localizdaos en las porciones musculares de las paredes de los bronquios y de los brongquiolos, son los receptores de distensión, que transmiten señales a través de los  vagos hacia el grupo respiratorio dorsal de neuronas cuando los pulmones están sobredistendidos.

Cuando los pulmones se insuflan excesivamente, los receptores de distensión activan una respuesta de retroalimentación adecuada que 'desconecta' la rampa inspiratoria y de esta manera interrumpe la inspiración adicional.

                          Esto se denomina reflejo de insuflación de Hering-Breur

Este reflejo también aumenta la frecuencia de la respiración, al igual que ocurre con las señales que proceden del centro neumotáxico.

Reflejo de Hering-Breuer probablemente no se activa hasta que el volumen corrient aumenta más de 3 veces el valor normal (aproximadamente más de 1.5 litors por respiración).

Control Químico de la Respiración

El objetivo último de la respiración es mantener concentraciones adecuadas de oxígeno, dióxido de carbono e iones hidrógeno en los tejidos.

El exceso de CO₂ o de iones hidrógeno en la sangre actúa principalmente de manera directa sobre el propio centro respiratorio, haciendo que se produzca un gran aumento de la intensidad de las señales motoras tanto inspiratorias como espiratorias hacia los músculos respiratorios.

El oxígeno no tiene un efecto directo significativo sobre el centro respiratorio del encéfalo en el control de la respiración.

Actúa casi totalmente sobre los quimiorreceptores periféricos que están localizados en los cuerpos carotídeos y aórtiocs, y estos a su vez, transmiten señales nerviosas adecuadas al centro respiratorio para controlar la respiración.

Zona quimiosensible: es muy sensible a los modificaciones tanto de la PCO₂ sanguínea como de la concentración de iones hidrógeno y a su vez excita a los demás porciones del centro respiratorio.

Las neuronas detectoras de la zona qumiosensible son excitadas especialmente por los iones hidrógeno, se piensa que los iones hidrógeno pueden ser el único estímulo directo indirecto importante de estas neuronas. Sin embargo, los iones hidrógeno no atraviesan fácilmente la barrera hematoencéfalica.

Las modificaciones de la concentración de iones de hidrógeno en la sangre tienen un efecto considerablemente menor en la estimulación de las neuronas quimiosensibles que las modificaciones del CO₂ sanguíneo, aún cuando se piensa que el CO₂ estimula estas neuronas de manera secundaria modificando la concentración de iones hidrógeno.

CO₂ estimula la zona quimiosensible

¿Por qué el CO₂ sanguíneo tiene un efecto más potente sobre la estimulación de las neuronas quimiosensibles que los iones hidrógeno sanguíneos?

La barrera hematoencefálica no es muy permeable a los iones hidrógeno, pero el CO₂ atraviesa esta barrera casi como si no existiera.

Siempre que aumente la PCO₂ sanguínea, también lo hace la PCO₂ del liquído intersticial del bulbo y del líquido cefalorraquídeo

En estos 2 líquido el CO₂ reacciona inmediatamente con el H₂O para formar nuevos iones hidrógeno. Por este motivo, la actividad del centro respiratorio aumenta de manera muy intensa por las modificaciones del CO₂ sanguíneo.

Disminución del efecto estimulador del CO₂ después de los primeros 1 a 2 días.

Parte de esta disminución se debe al reajuste renal de la concentración de iones hidrógeno en la sangre circulante de nuevo hacia niveles normales después de que el CO₂ haya aumentadao por 1era vez la concentración de iones hidrógeno.

Los riñones lo consiguen aumentando el bicarbonado sanguíneo, que se une a los iones hidrógeno de la sangre y del líquido cefalorraquídeo para reducir sus concentraciones.

Los iones bicarbonato difunden lentamente a través de las barreras hematoencefálica y sangre-líquido cefalorraquídeo y también se combinan directamente con los iones hidrógeno adyacentes a las neuronas respiratorias, reduciendo de esta manera los iones hidrógeno se nuevo hacia concentraciones casi normales.

Una modificación de la concentración sanguínea de CO₂ tiene un efecto agudo potente en el control del impulso respiratorio, aunque sólo un efecto crónico débil desués de una adaptación de varios días.

Las modificaciones de la concentración de oxígeno no tienen prácticamente ningún efecto directo sobre el propio centro respiratorio para alterar el impulso respiratorio.

El sistema amortiguador hemoglobina-oxígeno libera cantidades casi exactamente normaldes de oxígeno libera cantidades casi exactamente normales de oxígeno a los tejidos aún cuando la PO₂ pulmonar varie desde un valor tan bajo como 60mmHg hasta un valor tan alto como 1000mmHg.

Excepto en situaciones espciales, se puede producir una liberación adecuada de oxígeno a pesar de modificaciones de la ventilación pulmonar que varían menor a la mitad de lo normal hasta un valor tan alto como 20 o más veces el valor normal.

        CO₂ es el principal factor que controla la respiración, no el oxígeno.

Sistema de Quimiorreceptores Periféricos para controlar la actividad respiratoria
Hay receptores químicos nerviosos especiales denominadas quimiorreceptores, en vairas zonas fuera del encéfalo. Son importantes para detectar modificaciones del oxígeno de la sangre, aunque tambien responden en menor grado a modificaciones de las concentraciones de CO₂  y de iones hidrógeno.
Los quimiorreceptores transmiten señales nerviosas al centro respiratorio del encéfalo para contribuir a la regulación de la actividad respiratoria.
Mayor parte de los quimiorreceptores está an los cuerpos carotídeos.

Los cuerpos carotídeos están localizados bilateralmente en las bifurcaciones de las arterias caródas comunes. Sus fibras aferentes pasan a través de los nervios de Hering hacia los nervios glosofaríngeos y posteriormente a la zona respiratoria dorsal del bulbo raquídeo. Los cuerpos aórticos están localizados a lo largo del cayado de la aorta; sus fibras nerviosas aferentes pasan a través de los vagos y tambien a la zona respiratoria bulbar dorsal.

Cada uno de los cuerpos quimiorreceptores recibe su propia vascularización especial a través de una arteria diminuta que se origina directamente en el tronco arterial adyacente. Además, el flujo sanguíneo a través de estos cuerpos es muy elevado, 20 veces el peos de los propios cuerpos cada minuto.
El porcentaje de oxígeno que se extrae de la sangre que fluye es prácticamente cero.
Lo cual significa: quimiorreceptor están expuestos en todo momento a sangre arterial, no a sangre venosa, y sus PO₂ son las CO₂  arteriales.

 Cuando la concentración de O₂ en la sangre arterial disminuye por debajo de lo normal se produce una intensa estimulación de los quimiorrecptores.

La frecuencia de los impulsos es particularmente sensible a las modificaciones de la PO₂  arterial en el intervalo de 60-30mmHg un intervalo en el que la saturación de la hemoglobina con oxígeno disminuye rápidamente.

 Efecto de la concentración de dióxido de carbono e iones hidrógeno sobre la actividad de quimiorreceptores.

La estimulación a través de los quimiorreceptores periféricos se produce con una rapidez hasta 5 veces mayor que la estimulación central, de modo que los quimiorrecptores periféricos podrían ser especialmente importantes en el aumento de la rapidez de la respuesta al dióxido de carbono al comienzo del ejercicio.

Efecto de una PO₂  arterial baja para estimular la ventilación alveolar cuando el dióxido de carbono arterial y las concentraciones de iones hidrógeno se mantienen normales. 

A presiiones menores de 100mmHg la ventilación aumenta aproximadamente al doble cuando la PO₂ arterial disminuye a 60mmHg y puede aumentar hasta 5 veces para PO₂  muy bajas.
En estas condiciones, es evidente que la PO₂  arterial baja activa intensamente el proceso ventilatorio.

 La respiración crónica de cantidades bajas de oxígeno estimula aún más la respiración: el fenómeno de aclimatación.
La razón de la aclimatación es que, en un plazo de 2-3 días, el centro respiratorio del tronco encefálico pierde aproximadamente 4/5 de su sensibilidad a las modificaciones de la  PCO₂  y de los iones hidrógeno.
En vez del aumento de 70% en la ventilación que puede ocurir despues de una exposición aguda de niveles bajas de oxígeno, la ventilación alveolar con frecuencia aumenta entre 400-500% despues de 2-3 días de oxígeno bajo; esto contribuye mucho a aportar oxígeno adicional al escalador de montaña.

Regulación de la respiración durante el ejercicio.
 Durante el ejercicio intenso el consumo de O₂ y la formación de CO₂  pueden aumentar hasta 20 veces. Se piensa que el encéfalo, cuando transmite impulsos motores a los músculos que realizan el ejercicio, transmite al mismo tiempo impulsos colaterales hacia el tronco encefálico para excitar el centro respiratorio. 
Esto es análogo a la estimulación del centro vasomotor del tronco encefálico durante el ejercicio que produce un aumento simultáneo de la presión arterial.


Bibliografía:
Tratado de Fisiología Médica, Guyton & Hall 11a edició  (Cap 41)